心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。

1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。

　　2.其他病因 急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克。老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因(表1)。

　　常见症状：少尿、心力衰竭、周身出汗、心率增快、烦躁不安、面色苍白、心律失常、低血压

　　1.临床分期

　　根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

　　(1)休克早期 由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。

　　(2)休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。

　　(3)休克晚期 可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

　　2.休克程度划分

　　按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

　　(1)轻度休克 表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减脉压<30mmHg(4.0kPa)。

　　(2)中度休克 面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)尿量明显减少(<17ml/h)。

　　(3)重度休克 神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

　　(4)极重度休克 神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或

　　呈单音心律收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

　　3.其他临床表现

　　由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。

　　检查项目：心电图、血清肌酸激酶、血常规、尿量、血清电解质、动态血压监测(ABPM)、心排血量(CO)

　　1.血常规

　　白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩，并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出，凝血时间延长。

　　2.尿常规和肾功能检查

　　尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞，白细胞和管型，并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。

　　3.血清电解质酸碱平衡及血气分析

　　血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中，晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg /dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良，此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。

　　4.血清酶学检查

　　急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶 CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。

　　5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

　　急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml]，血，尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白(cT-nT，cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L，急性心肌梗死3～6小时即可明显升高，常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，坏死时常可明显升高。

　　6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查

　　休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均减少，由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人 72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1：8，当其大于1：16时有诊断价值，此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验，乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。

　　7.血液流变学检查

　　休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高，当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。

　　8.微循环灌注情况的检查

　　临床上常用的指标有：

　　(1)皮肤与肛门的温差 分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重;当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。

　　(2)眼底及甲皱检查 眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿，甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列，形态及对刺激和加压后反应等，休克患者由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。

　　(3)血细胞比容检查 当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。

　　微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

　　9.心电图及心向量图检查

　　心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演变规律，必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断，一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位，范围和病情演变均有很大帮助，因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。

　　心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化，QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区;T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例 <2.6：1，T环离心支与归心支运行速度相等，心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。

　　10.超声心动图和多普勒超声检查

　　无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强，当合并心室壁瘤，乳头肌功能不全，腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象，此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助，晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大，此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。

　　11.放射性核素心肌显像

　　心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术，因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs)，201铊(201Tl)等，如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”，另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”，核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充，此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。

　　12.X线检查

　　特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料，此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血，肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死，心肌炎，心肌病，主动脉夹层和并发症如肺炎的发现，也有一定帮助，近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描(CT)，超高速CT(UFCT)，磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。

　　13.血流动力学监测

　　1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床。

　　急性心梗心源性休克发病最初24h内应与以下情况鉴别：

　　1.迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速 主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品，血压可很快回升。

　　2.室性心律失常 如室性心动过速可使血压突然下降，电复律后血压即可恢复正常。

　　3.低血容量 呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低。

　　1.休克肺 休克肺的形成与多种因素有关：

　　(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。

　　(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。

　　(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。

　　(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

　　2.休克肾

　　休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

　　3.心血管并发症 严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

　　4.心律失常 对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。

　　5.神经系统并发症

　　在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。

　　6.消化道并发症

　　休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

　　7.弥散性血管内凝血(DIC)

　　心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。

　　老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克，大都发生在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。

　 近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%～90%。

　　1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗 心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。为了正确合理使用升压药及扩血管药物，应当注意以下几点：

　　(1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。判断低血容量的可靠依据是测定左室充盈压(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如<6cmh2o lvfp="" 16="" 20mmhg="" cvp="" 8="" 12cmh2o="" lvfp="">20mmHg，CVP>5cmH2O时应停止输液。

　　(2)儿茶酚胺类药物：其药理作用与剂量及用法有关，采用冲击剂量静脉推注，α受体效应为主，外周效果阻力增加，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药，则β受体效应为主，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降，测定潮气末二氧化碳反而升高。

　　用药过程中应注意个体差异。多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5～10µg/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致。正性肌力作用大小与病人心脏β1受体水平有关，如果由于某种原因，心脏β1受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物，会促使心脏β1受体水平下调，这一点应引起重视。

　　(3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数，尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注，可能加重心肌损害及休克。这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压。当然，关键还取决于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。

　　2.溶栓治疗 急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展，较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓药物主要有3种，即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。三者对血压的影响也不一致。阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血压的占10%。故心源性休克的溶栓治疗应首选阿替普酶(t-PA)。有许多临床研究提示急性心梗并发心源性休克溶栓疗效同心梗时心功能状况(Killip分级)和再通情况直接相关，即KillipⅡ、Ⅲ级和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ级和溶栓失败者，其效果同安慰剂对照组无明显差别，此外溶栓总再通率尚不足50%，所以溶栓疗效并不乐观。不及冠状动脉成形术(PTCA)。但是，溶栓治疗的应用远较PTCA广，而且方便及时，如果病人没有条件立即作PTCA，还是应该立即给予溶栓治疗。

　　3.辅助循环 辅助循环是心源性休克治疗的重要进展，对生命垂危的休克病人可提供紧急生命支持，暂时维持血流动力学稳定，为重建冠脉循环创造有利条件。应用较多的辅助循环是主动脉内气囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具体方法是采用1根柱形气囊导管，经股动脉插入降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，使气囊与心电图同步，在主动脉瓣关闭时气囊自动膨胀，通过突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升，冠状动脉灌注增加。心脏收缩前气囊自动塌陷，使主动脉容量突然减少而压力下降，后负荷降低，促进左室排空。IABP不同于一般药物治疗，在氧供得到改善时并不增加心肌氧耗，只要正确掌握其指征(表2)，及时应用，就能使病人较安全地接受冠状动脉及左室造影，并为重建冠脉循环及其他手术创造条件。但是IABP也有其并发症，主要有：①插入气囊侧的下肢的缺血性损伤，主要由同侧股动脉或髂动脉损伤及球囊本身阻断血管引起;②主动脉损伤和主动脉撕裂，发生率可达5%～10%。经大量临床观察，IABP对心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，关键还在于能否及时建立起受累冠脉的再灌注。

　　近年通过体外膜氧化系统(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起来的经皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路为心源性休克及心脏骤停患者提供了复苏及进一步治疗的机会。一组73例各种病因引起的心源性休克，经过PCBS或外科旁路，其中有35例于复苏后接受了冠状动脉旁路手术，心脏瓣膜修补手术，以及心脏移植手术。表明经皮心肺旁路是一种很有效的辅助循环，值得引起重视。

　　4.恢复冠状动脉灌注 恢复冠状动脉灌注主要有：

　　(1)急性心梗的溶栓治疗，包括静脉内及冠状动脉内溶栓，如前所述效果不甚理想，而且严重的出血等并发症也使其在老年病人中的应用受到一定的限制。

　　(2)经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通过带有气囊的导管插入冠状动脉狭窄部位，通过气囊充气扩张狭窄的冠状动脉，以恢复受累血管的再灌注。据一些国外报道，对急性心梗心源性休克病人行PTCA术，阻塞血管再通成功者住院期存活率可达69.3%，然而对再通失败者，生存率仍低于30%，故总生存率为55.6%，这同保守治疗的35.5%的生存率来比，已有明显的提高。经一些临床实践发现，PTCA与溶栓疗法相比，可以取得较高的生存率。对于心梗治疗较远期的效果，一项6个月随访研究显示，经PTCA治疗的病人，其主要最终临床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的发生率可以同溶栓治疗相比，甚至更低。由此看出，PTCA对于改善心梗(包括心源性休克)的预后具有较重要的意义，是抢救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，术后的再狭窄问题仍有待于进一步解决。

　　5.外科治疗 外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。有学者提出冠状动脉多支病变者预后差，而这些病人如及时或PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高。一般来说，多支冠状动脉严重狭窄，左侧冠状动脉主干病变，以及PTCA失败者是CABG的主要适应证。

　　其他外科手术治疗：个别病例如条件许可，可以考虑作心脏移植。不过目前国内开展此项手术尚有一定困难。乳头肌断裂及室间隔穿孔均主张早期手术，不宜拖延，以免丧失手术时机。左室游离壁穿破则被认为是致死性并发症。

　　综上所述，心源性休克发生在老年心肌梗死病例，其治疗更为困难，预后更为危险，需要及时做出诊断，给予血流动力学监测，并给予早期溶栓、辅助循环、恢复冠状动脉灌注，必要时亦可考虑手术治疗。

心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。这个时候病人已经丧失了知觉，这样的话就是不能自己进食的，需要在积极进行抢救治疗的同时注意配合使用营养的药液，这样的话就会满足身体的营养需求的。