利斯特菌病(listeriosis)又译为李司忒菌病，是由单核细胞增多性李斯特菌[或译为产单核细胞性利斯特菌病(listeria monocytogenes)]引起的急性传染病。患者多在免疫功能低下时感染发病，主要见于新生儿、老人、孕妇及免疫缺陷病人。利斯特菌病是李斯单胞菌所致感染。利斯特菌有3个菌种，仅单核细胞增多性利斯特菌(listeria monocytogenes)可引起人类感染。多见于新生儿及免疫缺陷儿童。

　　(一)发病原因

　　单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长，耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生溶血环。在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌。当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。

　　(二)发病机制

　　病菌自胃肠道侵入后，由小肠微绒毛的上皮细胞内摄作用所摄取，感染巨噬细胞，并随巨噬细胞播散至全身。李斯特菌可产生溶血素，后者可与细胞膜的胆固醇结合，并引起巨噬细胞的死亡。病菌和结核分枝杆菌、沙门菌相似，是细胞内寄生菌，可以在单核-巨噬细胞内繁殖，多种因素能影响李斯特菌在细胞内生长及致病，如铁化合物、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶、细菌表面成分及溶血素等。宿主对这类细菌的杀灭作用主要依靠细胞免疫。实验证明，小鼠感染李斯特菌后，在脾脏和局部淋巴结引起T细胞的母细胞转化和繁殖。这种细胞如被动转移至正常小鼠，可使后者抵抗李斯特菌的致死性感染;而血清则不能被动转移抗病能力。T细胞的特异保护能力依赖于巨噬细胞。巨噬细胞在致敏的T细胞作用下，可迅速动员至炎症部位，吞噬致病菌，并增强杀灭致病菌的能力。动物实验还证明，应用肾上腺皮质激素和(或)细胞毒药物可有效地抑制细胞免疫，使受小剂量李斯特菌感染的动物死亡。

　　孕妇受染后本身病情很轻，但如通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿时，常引起后两者严重感染。胎儿病理检查可见全身各脏器有播散性、多发性针尖大小黄白色小脓肿，在肝脏最为显著，其次为脾、肾上腺、肺、胃肠道、中枢神经系统等。镜检有坏死灶和大量中性粒细胞及单核细胞浸润。坏死区及其周围可发现革兰阳性杆菌。脑膜炎患者尸检所见为化脓性软脑膜炎和室管膜炎，常伴有脾充血肿大，肝、肾上腺和肺有局灶性坏死和炎症。

　　常见症状：败血症、 背痛 、低热 、定向力障碍、 毒血症、 恶心、 腹膜炎、 腹痛

　　1.脑膜炎(脑膜脑炎) 多见于出生三天后的新生儿及免疫功能低下的成人，患糖尿病、肝硬化或接受糖皮质激素类固醇治疗者，30%则无明显诱因。起病急，有严重头痛、眩晕、恶心、发热、颈项强直等脑膜刺激征，部分病人有惊厥、易激惹及定向力障碍，症状类似其他化脓菌所致脑膜炎，重症可于24～48h内昏迷。少数起病慢、病程长而有反复。约1/4患者有局灶性神经损伤。多数患者脑脊液中白细胞数为(0.1～10)×109/L，其中2/3为多形核，半数葡萄糖含量

　　检查项目：心电图、 白细胞数、 血常规、 涂片、 脑脊液常规检验（CSF）、 胸部平片 、胸部B超、 颅脑CT检查、磁共振

　　1.应与流感、粟粒性结核、伤寒、传染性单核细胞增多症、败血症等鉴别。脑膜炎者与其他细菌感染引起者鉴别，与其他宫内感染性疾病相鉴别，均依赖实验室检查结果确诊。

2.对于小于5岁的儿童，应该和中毒性细菌性痢疾相鉴别，后者可因高热、抽搐为主要表现，症状不典型，多在夏季发病，面色青灰，四肢冰凉，可立即进行冷盐水灌肠，可见粘液脓血便即可确诊。

　　2、有脑膜炎者多数同时有败血症存在，部分病人可仅表现为败血症，其临床表现与其他细菌引起者并无特殊之处。利斯特氏菌还可引起心内膜炎、关节炎、骨髓炎、腹膜炎及胆囊炎。接触病畜还可引起化脓性皮肤感染或化脓性结膜炎。

　　此外多脏器的播散性脓肿成肉芽肿,呼吸或循环衰竭。重症可发生后遗症，肢体瘫痪、共济失调、失语、眼球运动麻痹、面肌麻痹、括约肌功能紊乱等。