乳腺结节
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。
酒精性心肌病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。欧美及俄罗斯等国发病率高，国内有散发个案报道，近年来发病呈上升趋势。
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
(3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
(4)淋巴循环障碍
(5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
(6)其他复合性因素①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
(3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
(4)淋巴循环障碍
(5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
(6)其他复合性因素①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性;②影响细胞器功能;③ 影响心肌细胞离子的通透性;④酒精代谢时引起中间代谢的改变;⑤长期饮酒可变更调节蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能;⑥长期大量饮酒还可造成人体营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响最终可导致酒精性心肌病的发生。
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
(3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
(4)淋巴循环障碍
(5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
(6)其他复合性因素①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
常见症状：阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、粉红色泡沫痰、全身持续性水肿、肺门阴影增多、咳嗽、肾源性水肿、皮下组织水肿、紫绀、水中毒、弥漫性鼓音
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
常见症状：阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、粉红色泡沫痰、全身持续性水肿、肺门阴影增多、咳嗽、肾源性水肿、皮下组织水肿、紫绀、水中毒、弥漫性鼓音
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
常见症状：嗜酒、心律失常、心脏扩大、胸痛、胸腔积液、频发室性期前收缩、传导阻滞、假日心脏综合征、室颤、不典型胸痛、心绞痛、去首高血压
多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
1.心脏扩大
常在胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。
2.充血性心力衰竭
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，表现为心悸、胸闷、疲乏、无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。
3.心律失常
心律失常亦可为本病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常者应考虑本病。酗酒者发生猝死可能与心室颤动有关。
4.胸痛
可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放、刺激α-肾上腺受体从而导致冠状动脉痉挛有关。
5.血压改变
酒精性心肌病患者中血压偏高者常见，特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”。
6.其他
长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
常见症状：阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、粉红色泡沫痰、全身持续性水肿、肺门阴影增多、咳嗽、肾源性水肿、皮下组织水肿、紫绀、水中毒、弥漫性鼓音
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
检查项目：动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压（PCO2,PCO2）、胸部透视、胸部平片、纤维支气管镜检查、痰液病原体检查、血液酸碱度（pH）
1.化验检查
包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3.X线检查
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4.Swan-Ganz导管检查
床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。
5.其他检查
过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。
检查项目：动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压（PCO2,PCO2）、胸部透视、胸部平片、纤维支气管镜检查、痰液病原体检查、血液酸碱度（pH）
1.化验检查
包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3.X线检查
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4.Swan-Ganz导管检查
床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。
5.其他检查
过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。
检查项目：胸部平片、心电图、多普勒超声心动图、二维超声心动图、平衡法放射性核素心血管造影(ERNA)、血常规、尿常规、便常规、肝功能检查、酶学检查、心血管造影、经食管超声心动图(TEE)
1.X线检查 心影普遍增大，心胸比率>0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
2.心电图 可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴ST-T异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
3.超声心动图 主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
4.心导管检查和心血管造影 酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
5.放射性核素检查 用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
6.实验室检查 血常规、尿常规、粪常规。肝功能。酶学检测。
检查项目：动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压（PCO2,PCO2）、胸部透视、胸部平片、纤维支气管镜检查、痰液病原体检查、血液酸碱度（pH）
1.化验检查
包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3.X线检查
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4.Swan-Ganz导管检查
床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。
5.其他检查
过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。
与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
1.扩张性心肌病 酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
2.维生素B1缺乏性心脏病 酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
2、酸碱平衡失调：机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。
3、多器官衰竭：在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
2、酸碱平衡失调：机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。
3、多器官衰竭：在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
1.对心脏的损害
(1)心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见，甚至有发生猝死的危险。
(2)充血性心力衰竭：乙醇导致弥漫性心肌损伤，心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
2.对心脏以外器官和脏器的损害
(1)酒精性肌病：酒精对骨骼肌产生损伤。
(2)酒精性肝硬化：由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润，肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
(3)营养不良及维生素缺乏：大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
2、酸碱平衡失调：机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。
3、多器官衰竭：在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况，如营养状况，水电解质的平衡等。
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况，如营养状况，水电解质的平衡等。
酒精性心肌病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，如不彻底戒酒，该病的治疗将归于失败。
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况，如营养状况，水电解质的平衡等。
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。
1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
3.药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢 的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。
1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
3.药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢 的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
1.治疗原则
(1)说服或强制性戒酒。
(2)卧床休息。
(3)治疗心力衰竭。
(4)处理心律失常。
(5)补充维生素，加强营养支援治疗。
2.药物治疗
治疗的关键是早诊断、早戒酒及对症治疗，以期延续或逆转病情。合并心力衰竭时应卧床休息，进食高营养、高蛋白、低盐饮食，可使用血管紧张素转化酶抑制剂、小剂量洋地黄强心，间断利尿，同时扩血管，心功能的改善与能否戒酒关系较大。不论血镁是否降低，均应长期补充镁。由于B族维生素缺乏，也应大量补充。乙醇可干扰心肌细胞膜钙离子的转运，钙离子拮抗剂可试用，早期有明显心律失常者，可首选地尔硫卓或维拉帕米。酒精性心肌病多伴有高脂血症及高铁血红蛋白血症，易致血栓形成，更易猝死。在治疗的同时，积极劝说戒烟，卧床休息，限制摄水量。
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。
1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
3.药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢 的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
1、石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。
2、桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1 剂，分2次食用，连服3-5天。
3、虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7 日。
4、鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克(干品30克)，猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把yao汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬贝母粥：寸冬(麦门冬)、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚温服。
1、石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。
2、桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1 剂，分2次食用，连服3-5天。
3、虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7 日。
4、鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克(干品30克)，猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把yao汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬贝母粥：寸冬(麦门冬)、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚温服。
食疗一：猪心小麦粥
猪心1个、小麦30克、大枣5枚、大米50克、调料适量。猪心洗净、切片，调味勾芡备用，将小麦捣碎，大枣去核，同大米煮为稀粥，煮沸后加入猪心片，调味服食。此方可补益心气，适用于心肌炎的心悸气短、自汗等。
食疗二：参枣桂姜粥
党参10克、大枣5枚、桂枝、干姜各6克、大米50克，牛奶及红糖适量，将诸药水煎取汁，同大米煮为稀粥，待熟时调入牛奶、红糖即成。此方温阳利水，适用于心肌炎心悸自汗、形寒肢冷、水肿尿少、气促胸闷等。
食疗三：猪血参芪附枣粥
猪血100克、党参、黄芪各15克、附子5克、大枣5枚、大米50克，调理适量。将诸药水煎取汁，加大米煮成稀粥，待熟时调入猪血及调味品。此方可健脾温肾、益气养心，适用于心肌炎引起的肢体水肿、四肢不温、纳差食少、疲乏无力、喘促胸闷等。
食疗四：玉竹羊心汤
鲜玉竹15克、羊心1个、调料适量，将羊心洗净、切片，加水与玉竹同炖至羊心熟后，再配以食盐、味精、葱花、姜末等调味服食。此方可益血养心，适用于心血亏虚所致的心悸、口干、烦躁、五心烦热等。
低盐低脂肪，进高营养、高蛋白、低盐饮食补充维生素类，主要是B族维生素。避免高脂肪高热量饮食，限制摄水量;不能吃海鲜和豆制品
1、石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。
2、桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1 剂，分2次食用，连服3-5天。
3、虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7 日。
4、鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克(干品30克)，猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把yao汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬贝母粥：寸冬(麦门冬)、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚温服。