恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。

病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型(发育不良)痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路：Rb通路、p53通路、PI3K/AKT通路、RAS/MAPK通路(20～30%NRAS突变，55～60%BRAF突变)。

　　常见症状：黑痣、淋巴结肿大、阴道排液成黑水洋

　　皮肤恶性黑素瘤的皮损表现与解剖部位及肿瘤的生长方式相关，即与组织学类型相关，组织学类型又因年龄、型别、种族的不同而有很大差异。不同类型的黑素瘤具有不同的病因和遗传学背景，目前黑素瘤的临床组织学分型采用Clark分型，包括四型：恶性雀斑痣样黑素瘤(LMM);浅表扩散性黑素瘤;肢端雀斑样黑素瘤/黏膜黑素瘤;结节性黑素瘤(NM)。在患恶性黑素瘤的白种人中，约70%为SSM。但在所有恶性黑素瘤的亚洲人中，发生于较少日光照射部位的ALM占72%。

　　检查项目：电子皮镜、脑脊液细胞学检查、脑脊液常规检验

　　1.抗人黑色素瘤血清做间接免疫荧光标记黑色素组织，当抗血清稀释为1∶2时，最高阳性率可达89%。

　　2.用Vacca双PAP免疫酶标记法标记测定，当抗血清稀释度为1∶400时，82.14%呈阳性反应。

　　3.色素原检查 黑色素原经肾排出后氧化，使尿液呈暗褐色，称黑色尿，若在尿液中加入氯化铁，重铬酸钾，硫酸，可促进其氧化，再加硝酸钠，尿液呈紫色;先加醋酸，再加氢氧化钠，尿液呈蓝色。

　　本病应注意与良性交界瘤，幼年性黑色素及细胞性蓝痣相鉴别，亦更应注意与基底细胞癌相鉴别，还应注意与硬化性血管瘤，老年痣，脂溢性角化病，甲床下陈旧血肿相鉴别。

　　1.良性交界痣 镜下所见为良性大痣细胞，并无异性细胞，仅在真皮内生长，其炎性反应不明显。

　　2.幼年性黑色素瘤 于小孩面部呈生长缓慢的圆形结节，镜下见细胞呈多形性，有核分裂，瘤细胞不向表皮浸润，且瘤体表面亦不形成溃疡。

　　3.细胞性蓝痣 好发于臀，尾骶，腰部，呈淡蓝色结节，表面光滑而不规则，镜下可见树枝状突的深黑色细胞，大棱形细胞，并集合成细胞岛，有核分裂相或坏死区时，应考虑到有恶变的可能。

　　4.基底细胞癌 是上皮细胞的恶性肿瘤，由表皮的基底层向深部浸润，癌巢周围为一层柱状或立方形细胞，癌细胞染色深，无一定排列，癌细胞内可含黑色素。

　　5.硬化性血管瘤 表皮过度角化，真皮乳状增殖，扩张的毛细血管常被向下延伸的表皮突围绕，貌似表皮内血肿一样。

　　6.老年痣 见于老年人体表呈疣状的痣，表皮过度角化，粒层部分增厚或萎缩，棘层肥厚，基层完整，亦可有色素增加，真皮乳头增殖，外观呈乳头瘤样增生。

　　7.脂溢性角化病 病灶亦呈乳头瘤样增生，表皮下界限清楚，角化不完全，粒层先增厚，后变薄甚或消失，增生的表皮细胞内可有少量或较多的黑色素。

　　8.甲床下血肿 多有相应外伤史，镜下为干枯的血细胞，可有上皮成纤维细胞增生。

早期可发生转移，转移部位多见肺，脑，晚期可能并发淋巴结等部位的远隔转移。

　　尽量避免日晒，使用遮阳屏是重要的一级预防措施，特别是对那些高危人群，加强对一般群众和专业人员的教育，提高三早，即早发现，早诊断，早治疗，更为重要。

　　对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向治疗具有很大的前景。

　　1.黑色素瘤饮食禁忌

　　1)黑色素瘤患者常吃富有营养的干果种子类食物，如葵花子、芝麻、南瓜子、花生、葡萄干、等。这些食物含多种维生素、矿物制裁及纤维素、蛋白质和非饱合脂肪酸等。这也是黑色素瘤的饮食禁忌之一。

　　2)黑色素瘤患者多吃富含维生素a、维生素c的饮食，多吃绿色蔬菜和水果。

　　3)黑色素瘤患者常吃含有抑制致癌作用的食物，如苤蓝、卷心菜、荠菜等。

　　4)黑色素瘤患者不吃盐腌及烟熏的食物，特别是烤糊焦化了的食物。