成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。

　　在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭越来越被注意，如大量输血及输液过多、骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

　　1.休克

　　创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

　　2.脂肪栓塞

　　是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血，临床上表现为低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

　　3.输液过多

　　在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。

　　4.感染

　　化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。

　　5.颅脑创伤

　　严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

　　6.误吸

　　作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量pH低于2.5的酸性分泌物也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

　　7.氧中毒

　　呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6小时即可产生无症状的急性支气管炎。

　　ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入、胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应涉及两个主要过程，即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

　　常见症状：呼吸窘迫综合症、活动后气促、紫绀、烦躁不安、焦虑、出汗异常、呼吸异常

　　除相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束、吸气费力，发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。

　　检查项目：胸部平片、每分钟肺泡通气量（VA）、补吸气量（IRV）、每分钟静息通气量（VE）、最大呼气流量-容积曲线（MEFV）、呼气高峰流量（PEFR）

　　1.肺功能测定

　　(1)肺量计测定 肺容量和肺活量、残气、功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。

　　(2)肺顺应性测定 在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者可按公式计算动态顺应性(Cdyn)。顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

　　(3)动脉血气分析 PaO2降低是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2) 等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增高被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为 53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。

　　2.肺血管通透性和血流动力学测定

　　(1)肺水肿液蛋白质测定 ARDS时肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加。若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。

　　(2)肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术，以铟(In)自体标记转铁蛋白，用来测定肺的蛋白质积聚量;同时以锝(Te)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出铟、锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化，得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10/min。

　　(3)血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力(PVR)、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。

　　(4)肺血管外含水量测定 可用来判断肺水肿的程度、转归和疗效，但需一定设备条件。

　　本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好;若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。

　　急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。

　　由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。

　　对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速、PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

　　ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，尽早找到感染灶，针对病菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损伤。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。

　　成人呼吸窘迫综合症(ARDS)患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。

　　平时注意适当的加强营养，多吃点高蛋白、高维生素类食物，避免烟酒刺激、以及油脂食物、高脂肪食物、辛辣刺激食物等。避免可乐、垃圾食物、糖、白麦粉制品、洋芋片、腌肉等易刺激身体的食品。