代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。

　　1.循环功能障碍，组织灌注不足。

　　2.低氧血症。

　　3.低温使血管收缩，微循环灌注不良。

　　4.高热或长时间饥饿或糖尿病，血酮增加。

　　5.严重腹泻、肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。

　　6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。

　　7.营养不良，而予静脉内高营养治疗时。

　　8.肾功能不全。

　　常见症状：呼吸加深、乏力、头晕、心悸

　　酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

　　检查项目：血气分析、血电解质、血常规、血糖、心电图

　　1.血气分析 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且AB等于SB，PCO2代偿性降低。

　　2.阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

　　3.其他 如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-。浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

　　酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1∶1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酰乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时，β-羟丁酸约占循环血酮体的75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

　　目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。

　　4.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2，3个数值中的2个代入方程式：

　　[H+]=24×PCO2 HCO3-或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333×mm-Hg)，HCO3-的单位为mmoL/L。计算出的第3个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H+]和PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。

　　5.查图核实法 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的3个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。

　　代酸诊断一旦确立，就应立即计算阴离子间隙(AG)，以鉴别是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特点见表1，同时判断呼吸代偿反应是否恰当，以排除混合性酸碱失衡。

　　1.阴离子间隙(AG)的计算 正常情况下，细胞外液中所有阳离子之和等于所有阴离子之和。所谓AG乃未测阴离子与未测阳离子之差。AG明显增加常提示有机酸在体内的积聚。AG可由可测离子计算出来：AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)。其正常值为8～16mmol/L。

　　2.代酸时呼吸代偿反应的判断 通常单纯性代酸时氢离子浓度与血气分析测得的PaCO2以及碳酸氢盐之间存在一种固定的比例关系：

　　PaCO2(mmHg)=pH值的最末两位数，或

　　PaCO2(mmHg)=1.5[HCO3-]+8±2，或

　　PaCO2(mmHg)=HCO3-+15

　　若超出该范围，则提示混合性酸碱失衡存在。如代酸合并呼碱常提示与肺炎或成人呼吸窘迫综合征有关的低氧血症;若无低氧血症的呼吸性碱中毒常为脓毒血症的最早征象。

　　一、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2

　　的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

　　二、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

　　三、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。

　　四、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

　　代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。

1.治疗原则 所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

　　2.碱性药物的选择与应用 碳酸氢钠是纠治代酸的首选药物，而乳酸钠和THAM一般少用。补碱量不仅要根据血气分析指标，同时还应参考微循环状态。补碱量可按“每输入2mmol的NaHCO3能提高细胞外液的碱剩余(BE)值1mmol”的经验来计算，亦可按下列公式算得：

　　(1)微循环状态良好时：

　　NaHCO3(mmol)=△CO3-×0.15×体重(kg)

　　NaHCO3(mmol)=△BE×0.11×体重(kg)

　　(2)微循环状态不良时：

　　NaHCO3(mmol)=△HCO3-×0.38×体重(kg)

　　NaHCO3(mmol)=△BE×0.28×体重(kg)

　　其中，△HCO3-=HCO3-期望值-HCO3-实测值(mmol)

　　△BE=BE期望值-BE实测值(mmol)

　　5%NaHCO3每毫升含0.6mmol HCO3-。

　　通常先按计算量的1/2或1/3静脉输入，而后再根据动脉血气分析结果，酌定后续补碱量。

　　一是饮食宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养丰富均衡，注意优质低蛋白饮食。如瘦肉、鱼、奶、豆制品都可以，但制作要细、软，这样有利于营养物质的消化和吸收。

　　二是加强护理和保健，避免因呕吐等发生吸入性肺炎;卧床患者要勤翻身拍背，预防褥疮的发生。