常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。

　　阿尔茨海默病(AD)，又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍)，逐渐不能适应社会。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每7秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。

　　严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食、穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床，病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。

　　通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期(60岁以上)发病。

(一)发病原因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等， 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体，β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞，T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关，AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加，AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关，头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

(二)发病机制

AD的临床表现反映大脑皮质神经元变化的分布和发展，从患者尸体解剖得到的病理材料肯定只能表现患者的最后期变化，疾病的过程只能以死亡时发现的病理改变为基础，再推论出来。

大体上脑有萎缩，重量常少于1000g;尤以颞，顶及前额区的萎缩最明显，枕叶皮质和初级运动及躯体感觉皮质则无明显萎缩，冠状切面示脑室系统对称性扩大，皮质变薄，组织学上，AD患者大脑皮质神经元不同程度地减少，星形胶质细胞增生肥大，AD的最典型改变是神经原纤维缠结(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和颗粒空泡变性(Granulovacuolar degeneration)。

神经原纤维缠结在神经元胞质中，可用嗜银染色清楚地显示，这些嗜银纤维最先出现在胞质的树突底部，为粗而弯曲的纤维，以后聚集成团或奇特的三角形和襻形，缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶，颞叶以及海马和杏仁核，电镜检查发现缠结由成对的螺旋形细丝组成，每一神经元细丝宽为100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋为每隔800A就有一个扭结。

研究证明神经原纤维缠结也可见于生理老化脑(非病理性物质)，计算神经原纤维缠结的数量及其分布，可能有助于AD的诊断，葛原茂树对116例50～100岁的患者分为3组，计算海马，齿状回和梭状回的神经原纤维缠结的数量，结果发现非痴呆组中50岁年龄段患者的海马和齿状回中未发现神经原纤维缠结，60～90岁则见神经原纤维缠结随增龄而增加;梭状回则各年龄段均有几个(<10 mm2="" ad="">10个/mm2;两组神经原纤维缠结的出现率有显著差异，脑血管病痴呆组与非痴呆组比，各部位的神经原纤维缠结均无显著差异，可见生理老化脑与AD脑的本质区别在于前者的神经原纤维缠结只限于海马和齿状回这样的古皮质，而后者在新皮质代表的梭状回中，神经原纤维缠结显著增多，且不受增龄影响，与临床联系，海马对记忆起重要作用，健康老年人可有严重健忘而人格和思维往往保持良好;AD则不仅有遗忘，思维和判断也明显衰退，且有人格障碍。

神经原纤维缠结并不只有AD才有，正常老年人已如上述，已发现脑中有神经原纤维缠结的主要疾病，伸舌样痴呆(Down’s syndrome)在活到年龄较大时脑中可发现神经原纤维缠结，脑炎后帕金森病以黑质和蓝斑，海马和脑干网状结构中含缠结的神经元为特征，进行性核上性麻痹患者的脑干头部和丘脑下部，有神经原纤维缠结，电镜研究表明，进行性核上性麻痹患者的神经原纤维缠结是直的，与AD者呈扭曲状不同，与AD的缠结相似者见于关岛的肌萎缩侧索硬化-帕金森痴呆复合征，亚急性硬化性全脑炎，婴儿型神经轴索变性，长春新碱和长春碱脑脊髓病，铅性脑病，结节性硬化，苍白球黑质色素变性，脂褐质症和拳击家痴呆，AD-皮克病复合为皮克病的典型病理学改变与大量神经原纤维缠结并存，但这种现象极罕见。

实验性神经原纤维缠结见于铝或铅中毒，纺锤抑制剂如长春新碱和长春碱，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒剂如亚胶二丙腈，铜或维生素E缺乏，逆行性和继发性变性(Wallerian degeneration)，神经原纤维缠结在如此众多的不同情况中发生，提示神经原纤维缠结可能是神经损伤的非特异性反应，在健康细胞中，神经细丝促进细胞内成分在轴索中转送，当有神经原纤维缠结存在时，此机制被破坏。

老年斑为很小区域的组织变性，由沉着的颗粒和残存的神经元突起组成，老年斑呈不规则球形，直径5～150µm，可以银深染，老年斑集中在大脑皮质和海马，但也见于纹状体，杏仁核和丘脑，与典型老年斑相似的淀粉样变性斑见于有些家族性AD患者的小脑中，典型老年斑有3层结构，最外层为变性的神经元突起，中层为肿胀的轴索和树状突，中心为淀粉样变性核心，用电镜观察，老年斑的组成为增厚的轴索，异常的树状突和呈结节状的隆起的异常终端，以及充满增厚神经原纤维的神经元突起，和围绕淀粉样纤维中心区的致密层状体，整个老年斑中突触显著减少，靠近老年斑边缘为肥大的星形细胞，而斑内可见小胶质细胞，在组织化学上，在老年斑内早期有氧化酶活性增加，随后至晚期酶活性和线粒体内含物减少，氧化酶活性局限在老年斑致密层状物中，近代研究表明神经原纤维缠结发展到一定程度，可使神经元变性，破坏，残留下嗜银的螺旋斑块，中间为淀粉样核心，即老年斑，故从局部而言，老年斑是神经原纤维缠结发展到晚期的产物。

AD的第3个病理特征是神经元内颗粒空泡变性，由胞质内成簇的空泡组成，这些空泡大至5µm，内含0.5～145µm的颗粒，中央颗粒可用常规的苏木素和伊红法染色，在AD中，颗粒空泡变性高度选择性地见于海马的锥体细胞或颞叶内侧，60岁以上无痴呆的老年人的海马中，颗粒空泡变性的频度及程度也有增加，但无痴呆者极少达到严重程度。

除以上描述的神经病理变化外，AD者脑内还有神经元丧失，皮质紫褐质聚集和星形细胞增生，检查高尔基体发现受累神经元的树状突有进行性分解，水平的树状突分支首先受累，随后为顶部树状突和胞体的改变，核和核仁的体积，神经元内的RNA含量和蛋白质合成减少，神经元进行性丧失反映脑组织中神经节苷脂含量减少，白质内有轻度胶质增生，且白质内脑苷脂也相应减少。

AD不是弥漫性病，从神经影像学研究发现，与临床早期症状有关的海马，颞顶联合皮质和前额皮质显示或局部血流减少，或局部代谢下降，或局部体积减小，早期表现慢性进行性失语者，尸检证明后部皮质萎缩，组织学研究发现有特殊分布的变化，颗粒空泡变性几乎无例外地发生在海马，神经原纤维缠结和老年斑也选择性地累及皮质，这些变化在颞顶枕联合区最严重，且主要累及颞叶边缘区和扣带回后部，扣带回前部，初级运动皮质，初级躯体感觉皮质和枕区大多不受累，在边缘系统皮质中，海马，内侧颞区和杏仁核受累，杏仁核也是选择性地受累，尤其皮质内侧核群特别受累，而腹外侧核不受累，AD的病变不仅累及大脑皮质，也累及皮质下，在基底核中也描述有神经细胞丧失，颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元，非皮质区可见到神经原纤维缠结，老年斑和颗粒空泡变性，基底核有弥散的胆碱能纤维投射到皮质，这提示其受累可能是AD患者胆碱能缺陷的原因，在脑干的蓝斑和迷走神经核中，细胞密度和活性也减少，一般认为AD皮质发生变化的原因在于皮质下系统不能利用特殊的神经递质，但Mamn等研究发现皮质和皮质下神经元的损害都很严重，皮质下神经细胞变性的程度与痴呆的程度密切相关，表明皮质和皮质下损害对痴呆的产生同等重要，二者的病理关系可能是原发或继发的，也可能共同存在，平行发展，Mamn等还发现神经原纤维的变性是皮质和皮质下神经细胞共同的基本异常变化，提出皮质和皮质下平行，共同存在的病理变化可能是AD的发病机制，神经细胞的异常使产生蛋白质的能力下降，而这些蛋白质具有维持正常生理功能的作用。

AD的神经递质研究发现有特殊递质变化，且变化的区域有选择性，化学检查证明胆碱能系统中有关酶特别受累，如乙酰胆碱，胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱酯酶全部减少，AD突触后乙酰胆碱受体正常，提示本病主要累及突触前胆碱能神经元，化学变化的分布与细胞变化分布图非常平行，在海马，颞中回，顶叶和额叶皮质中，与乙酰胆碱合成有关的酶-胆碱乙酰化酶明显减少，此外，还有单胶系统和氨基酸类神经递质的改变。

总之，AD的病理学改变包括神经原纤维缠结，老年斑，颗粒空泡变性，神经元丧失和星形细胞增生，受累神经元有树状突的进行性变性，蛋白合成活性降低，神经细胞传递受损，神经元功能，细胞连接性和突触的关系被破坏，突触前胆碱神经元特别受损害，这种受累神经元集中在颞叶后部，顶叶和额叶联合皮质区以及海马，智能受损的严重度和模式与神经元变化的量和区域分布有关。

在讨论AD的神经病理学时，还应考虑到淀粉样血管病，淀粉样血管病又称嗜刚果或斑样血管病，是一种在大脑半球软膜和皮质实质血管的中层和内层中，有淀粉样物质沉着的血管性疾病，继发于血管病的梗死或脑内出血可与AD的病理变化同时发生，也可以说AD的患者常有淀粉样血管病的病理改变，二者并存的情况可达到27%～89%，且随年龄增长，并发率也增多。

另一值得提出的是AD患者除临床可见帕金森病的症状和体征外，在病理上也可能见到黑质的病理改变，Leverenz等在40例经临床和尸检诊断为AD的患者中，发现伴有帕金森病症状的20例中，18例有黑质的病理学改变;14例有kewy体，认为AD和帕金森病之间可能有某种联系，联系的基础则不明。

（三）中医病因：

　　《灵枢·海论》说：“脑为髓之海”、“髓海有余，则轻劲交力，自过其度，髓海不足，则脑转耳鸣，腰酸眩晕，目无所见，懈怠安卧”。老年以后气血亏损，营卫不调，五脏功能失和，清阳不升，浊阴不降，神明日损，加之精神刺激，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等精神失常，髓海为之损伤，日久引起本病。

　　常见症状：近记忆障碍明显、近事遗忘、认知障碍、语言功能障碍、失认及失用、计算力障碍、精神障碍

　　该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　第一阶段(1～3年)

　　为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

　　第二阶段(2～10年)

　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

　　第三阶段(8～12年)

　　为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

　　检查项目：实验室检查、脑电图、脑CT

　　1.神经心理学测验

　　简易精神量表(MMSE)：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　日常生活能力评估：如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　行为和精神症状(BPSD)的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　2.血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　3.神经影像学检查

　　结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

　　功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　4.脑电图(EEG)

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　5.脑脊液检测

　　脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达 85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

　　6.基因检测

　　可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

　　中医诊断：

1.辨证分型

　　(1)脾肾亏损：

　　证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。

　　(2)脾虚痰阻：

　　证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。

西医诊断标准：

CCMD2一R(中国精神疾病诊断标准)。

　　1.符合脑器质性精神障碍的诊断标准。

　　2.符合痴呆的诊断标准。

　　3.起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时期不恶化，但不可逆。

　　4.排除脑血管病所致的痴呆。

　　5.通过病史和精神检查及实验室检查，排除任何其他特定原因所致的痴呆。

　　6.通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。

西医诊断依据：

2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。

3．病程在四个月以上。

4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。

1.轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘。人类的单词记忆、信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰，近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定，健忘是启动回忆困难，通过提示回忆可得到改善;遗忘是记忆过程受损，提示也不能回忆。AD患者还伴有计算力、定向力和人格等障碍，这在正常老年人很少见。

　　2.谵妄 起病较急，通常由系统性疾病或脑卒中引起，谵妄时可意识模糊，痴呆患者意识清楚。

　　3.抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境，诉说情绪沮丧，对各种事物缺乏兴趣和高兴感，有罪或无用感;食欲改变或体重明显减轻，睡眠障碍如失眠或睡眠过度，活动减少，易疲劳或体力下降，难以集中思维或优柔寡断;反复想到死亡或自杀。临床诊断抑郁心境至少要有一个症状，诊断重度抑郁要有5个以上症状，持续超过2 周。

　　4.皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变、自知力差和社会行为衰退，遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。CT显示特征性额叶和颞叶萎缩，与AD的弥漫性脑萎缩不同。

　　5.血管性痴呆(VD) 多有卒中史，认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内，痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展，神经系统检查可见局灶性体征;特殊部位如角回、丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆，CT或MRI检查可显示多发梗死灶，除外其他可能病因。

　　6.帕金森病(PD)痴呆 PD患者的痴呆发病率可高达30%，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。须注意约 10%的AD患者可发现Lewy小体，20%～30%的PD患者可见老年斑和神经原纤维缠结，Guamanian Parkinson痴呆综合征患者可同时有痴呆和帕金森病症状，常在脑皮质和白质发现神经原纤维缠结，老年斑和Lewy小体不常见。

　　7.弥漫性Lewy体痴呆(dementia with Lewybody，DLB) 表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍，伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。

　　8.额颞痴呆(FTD) 较少见，起病隐袭，缓慢进展，表现为情感失控、冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻。Pick病是额颞痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。

　　9.正常颅压脑积水(NPH) 多发生于脑部疾病如蛛网膜下隙出血、缺血性脑卒中、头颅外伤和脑感染后，或为特发性。出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症，痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想。早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象。CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。

　　10.AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、CJD等引起的痴呆综合征鉴别。

　　一、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作。

　　二、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。

　　三、注意继发的肺部感染、医学教.育网搜集整理尿路感染等。

　　第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。

　　第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。

　　第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。

　　第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。

　　第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。

　　第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。

　　第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。

　　第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。

　　第九，保持年轻的心，适当打扮自己。

　　第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。

　　西医治疗：

　　本病由于病因未明，目前无特效治疗药物和方法，重点在于护理和维持治疗。

　　1.一般疗法注意病人饮食，保证各种营养及水和电解质平衡。改善睡眠，鼓励适当活动和缎炼，预防感染尤其是呼吸道及尿道感染。

　　2.对症治疗积极治疗各种躯体病。对失眠、焦虑、抑郁、妄想等症状对症治疗，用药及剂量宜特别慎重。

　　3.改善认知功能药物

　　(1)血管扩张药：罂粟碱可提高病人注意力，改善情绪。也可用环扁桃酯(抗栓丸)。异舒普林。

　　(2)促大脑代谢药：氢化麦角碱(海得琴)，可促进脑细胞代谢，剂量3～4.5mg/日，分三次服用。吡乙酰胺(脑复康)剂量1.2～2.4g/日，分三次服用。吡硫醇(脑复新)剂量300～600mg/天分三次服用。

　　4.神经肽类如精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素释放激素。

　　5. 影响神经递质的药物用提高海马乙痫胆碱Ach递质含量的药物石杉碱甲，可改善病人认知障碍，提高记忆力。

中医治疗：

1.辨证分型治疗

　　(1)脾肾亏损：

　　治法：补肾益脾，健脑生髓。

　　方药：还少丹加减。方中熟地、枸杞、山萸滋阴补肾，肉苁蓉、巴戟天、茴香助命火补肾气;杜仲、怀牛膝、褚实子补益肝肾。更用茯苓、山药，大枣、人参益气健脾而补后天;菖蒲、远志、五味子交通心肾而安神，老年人痴呆而舌苔黄腻不思饮食，中焦蕴有痰生者，宜温胆汤加味，待痰热去除，再用补法。(2)脾虚痰阻：

　　治法：治以益气健脾，化痰宣窍。

　　方药：洗心汤加减。方中人参、甘草培补中气;半夏、陈皮健脾化痰;菖蒲、半夏、陈皮以宣窍祛痰;附子协参草以助阳化气，俾正气健旺则痰阻可除;更以茯神、枣仁宁心安神;神曲和胃。本方补正与攻痰并重，补正是益脾胃之气以生心气，攻痰是扫荡干扰心宫之浊邪，再加养心安神之品，以治痴呆。

治疗原则以补气血，壮心肾，益髓海，开痰窍。 （1)针刺治疗：选穴：第一组：哑门、劳宫、足三里、肾俞。第二组：大椎、鸠尾、三阴交、涌泉。第三组：哑门、十宣、手三里、太冲。三组穴位轮换交替使用，1日1次，细刺治疗。捻转进针法，留针10分钟，运用补的手法，每分钟运针1次，每次运针1分钟。15天为一疗程，每疗程间休息5～7天。 （2)灸法：隔姜灸大椎穴，每次灸3～5壮，隔日1次，10次1疗程，间隔5天继续第2疗程，一般3～4疗程。

　　方1 扁豆米粥

　　组成：扁豆20克，粳米50克。

　　用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方2 龙眼肉米粥

　　组成：龙眼肉30克，粳米50克。

　　用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方3 肥羊肉汤

　　组成：肥羊肉50克。

　　用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用。

　　方4 泥鳅炖豆腐

　　组成：泥鳅50克，豆腐200克。

　　用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

　　方5 银耳瘦肉米粥

　　组成：银耳20克，瘦肉50克，粳米50克。

　　用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。银耳、肉丝同置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方6 杞子炒肉丝

　　组成：杞子20克，猪瘦肉50克。

　　用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。起油锅，杞子、肉丝同炒，加黄酒。食盐、味精，调味后即可食用。

　　方7 山药炖乳鸽

　　组成：山药20克，杞子20克，乳鸽1只。

　　用法：山药洗净，切成片，杞子洗净，乳鸽活杀，去毛去内脏，切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中，加黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

　　方8 松子仁米粥

　　组成：松子仁20克，粳米50克。

　　用法：松子去壳留仁，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方9 山药羊肉羹

　　组成：山药30克，羊肉50克。

　　用法：山药洗净，切成丝状，羊肉洗净，切成丝状，开水浸泡1小时，去浮沫，捞起。山药、羊肉同置锅中，加清水200毫升，急火煮开3分钟，去浮沫，加黄酒、葱、姜、食盐，改文火煮煎20分钟，加蒜粉，调味成羹，分次食用。