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老年人呼吸性酸中毒
老年人呼吸性酸中毒

老年人呼吸性酸中毒

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概述

  呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致,急性期肾脏的代偿作用不大,碳酸氢盐缓冲系统又不起作用,故酸中毒进展快,十几分钟内即可达到严重程度;且潴留的CO2极易进入细胞,导致细胞内酸中毒,若不及时纠正,病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高,慢性期HCO3-水平代偿性增加。

病因

1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药),中枢性疾病,极度肥胖症等。

  2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制,使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。

  3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。

  4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。

  5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。

 

症状

  常见症状:呼吸急促、呼吸困难、头痛、昏迷、心律失常、烦躁不安、震颤、意识模糊、谵妄、视物模糊

  1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状,如头痛、视野模糊、烦躁不安,甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。

  2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。

  凡具有上述致病原因者,若血浆PaCO2>6kPa(45mmHg),则考虑呼酸的诊断。其中若pH<7.35,为失代偿性;若pH在 7.35~7.45者,为代偿性,此时需要与代碱相鉴别。此外,尚应判断HCO3-的代偿程度。若PaCO2上升 1.33kPa(10mmHg),HCO3-上升3mmol,则为慢性呼酸;若HCO3-仅上升1mmol,则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。

检查

  检查项目:实际碳酸氢根、动脉血气分析、x线、肝肾功能、电解质

  进行血气分析检查,根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在,且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分,急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同,在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此,准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。

  从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒,主要应考虑 HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快,其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成,因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L,急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的,HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成,PCO2每增高 1.33kPa(10mmHg),HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与 HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此,实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐,腹泻、代谢性疾病,心、肾功能,用药,哮喘,肺部感染,机械换气的应用等)进行分析。

  此外,应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的,因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管,使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡,故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg),动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成,其呼吸商为0.8,即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧,所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压,即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式:PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血,30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66~1.33kPa(5~10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至 2.00~2.67kPa(15~20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此,有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的,有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病,提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。

  肺泡-动脉氧梯度[P(A-a)O2],这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。

鉴别

  呼吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外,还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难,但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡,疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂,如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等,特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快,因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加,特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高,HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后,PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低,结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒,即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

  此外还需要根据呼吸性酸中毒的病史及病因学的分析,判定导致呼吸性酸中毒发生的主要原因。这方面的鉴别将有助于临床正确治疗的选择。

并发症

  1、抽搐:临床上常见的有如下几种:惊厥,强直性痉挛,肌阵挛,震颤,舞蹈样动作, 手足徐动,扭转痉挛等症状。

  2、意识阻碍:由于酸中毒,大脑功能活动发生异常,即对环境的知觉状态发生障碍。正常人意识清晰,定向力正常,感应敏锐精确,思维和情感活动正常,语言流畅/准确,表达能力良好。

  3、脑水肿:脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病

  4、心力衰竭:由于酸碱平衡失调,可能会引起心脏供血不足,从而引起心力衰竭,表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状。

  5、心脏骤停:由于各种原因所致的心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官(如脑)严重缺血、缺氧,导致生命终止。

预防

  1、老年病人容易发生多种疾病并存,故治疗合并症显得非常重要。

  2、应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。

  3、利尿药如乙酰唑胺暂时可使尿HCO3-排出增加,但由此导致低钾、容量降低等有时反而使低钾及代谢性碱中发生,使用时必须慎重。

  4、保持呼吸道通畅和有效通气量可给于解除支气管痉挛祛痰药物如沙丁胺醇,硫酸特布他林,乙酰半光氨酸,盐酸溴己新等药物。必要时可用尼可刹米肾上腺皮质激素静脉滴注。

治疗

1.治疗原则 尽可能地增加肺泡通气,恢复弥散功能,治疗原发病因。

  2.急性呼酸 最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常,而不是单纯治疗。PaCO2的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者,可用纳洛酮静脉注射。

  3.慢性呼酸 重在治疗原发病因。机械通气疗法宜保守使用。

  4.碱性药物的应用 碳酸氢钠一般不宜使用;乙酰唑胺(醋氮酰胺)应谨慎使用。

 

饮食

  1、热能不高,蛋白质质量好,数量足,动物脂肪少,无机盐、微量元 素和维生素很充足。 具体地说要有多量的牛奶,适量的鸡鸭、鱼、瘦肉、少量 的蛋、 肝、粗粮、杂粮,大量水果、蔬菜,常用一些硬果类如花生、核桃、莲 心、瓜子和菌藻类如紫菜、海带、香菇、木耳。

  2、食物要柔软,易消化,色香味好,能引起食欲。

  3、一日4~5餐,有规律,避免过饥过饱。有适宜的进食环境,不能 自行进餐者有人协助。

  4、适宜的方便食品供单身老人食用,疗效食品供有慢性病的老人食用, 强化食品补充一般膳食内易缺乏的营养素。

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