反应性穿孔性胶原病(reactive perforating collagenosis)罕见，发病常与外伤有关，家族史明显，可能为常染色体隐性遗传。

　　(一)发病原因

　　发病常与外伤有关，家族史明显，可能为常染色体隐性遗传，病变的病理改变，早期表皮变薄鶒，呈杯状凹陷，真皮乳头增宽，胶原纤维嗜碱变性。晚期杯状损害下方可见角化不全细胞碎片及变性胶原纤维构成角栓，穿过杯底嵌入杯中，表皮坏死，不含弹力纤维，真皮上部毛细血管数量增加，少许淋巴细胞和组织细胞浸润。

　　(二)发病机制

　　发病机制还不确切。

　　常见症状：皮肤损害为帽针头大小角化性丘疹、逐渐增大、正常肤色、表面光滑

　　根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。

　　检查项目：组织病理

　　应与皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病(Kyrle病)、穿通性毛囊炎及匐行性穿通性弹力纤维病鉴别。

1.穿入性毛囊和毛囊周角化病：又称真皮穿通性毛囊与毛囊周围角化过度病 、穿通性过度角化病、毛囊及毛囊旁角化过度病，本病少见，1916年由Kyrle首先描述。其特点为毛囊性或非毛囊性皮肤过度角化而形成的圆锥形角化性丘疹、结节，角质剥除后可见凹坑，好发四肢。

2.穿通性毛囊炎：本病发生在在毛囊漏斗部可见毛发穿通部位；在穿透部位真皮，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，并见变性胶原及嗜酸性变性的弹力纤维。

3.匐行性穿通性弹力纤维病：本病主要于颈侧及颈后皮肤出现角化性丘疹，呈匐行性环状排列。病程长而缓，多年后有自行消退者。