无症状型心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia)是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。

对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：

　　1.年龄 本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

　　2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

　　3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

　　4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

　　5.吸烟 是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

　　6.高血压 是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

　　7.高脂血症 高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0 15="" -="" lp="">0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

　　8.糖尿病 是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

　　9.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m) 2。超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

　　10.其他

　　(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

　　(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

　　(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

　　常见症状：心电图异常、心绞痛、心肌梗死

　　无症状心肌缺血患者平时无症状，但当跑步、饮酒、激动、过度吸烟、严重失眠等情况出现时，易突然心慌、胸闷，严重时心脏停搏，引起猝死。无症状心肌缺血易被忽视，而它又会带来严重后果，所以当中老年人出现下列症状时，要及时就诊。

　　胃部不适　心脏病引起的胃部不适很少会出现绞痛和剧痛，压痛也不常有，只是一种憋闷、胀满的感觉，有时还伴有钝痛、火辣辣的灼热感及恶心欲吐感，大便后会有一些缓解，但不适的感觉不会完全消失。

　　下颌骨疼痛　疼痛扩散到下颌骨两侧，有时只扩散到颈部一侧或双侧。

　　前臂和肩膀疼痛　左臂和左肩受到影响最常见，但疼痛严重时也会反射到右臂。疼痛一般为钝痛，也不会扩散到腕部和手指，通常仅限于前臂内侧。

　　呼吸急促　一呼一吸拉长或喘不过气来，静坐几分钟后，呼吸似乎恢复正常，但是当患者重新开始走动时，喘息又立刻开始。

　　疲劳感　平常的工作状态就可以出现严重的疲劳，连伸直身子的力量都没有。疲劳并不局限于身体的某个部位，而是全身性的。

　　防止无症状心肌缺血的发生，要注意合理膳食、避免过度劳累、摒弃不良生活习惯、纠正不良情绪和性格、定期检查身体。

　　检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）、冠状动脉造影、平衡法放射性核素心血管造影(ERNA)、血脂检查、血糖、二维超声心动图

　　1.动态心电图：动脉心电图是用于检测无症状心肌缺血的常用方法，但哪些图形反映缺血，尚无一致意见。通常认为的ST段下降标准：J点后80ms的水平型或下垂型压低达到1mm以上才有意义，将两次心肌缺血的间隔确定为1mm(1×1×1标准)。

　　2.心电图运动试验：符合下列情况之一为阳性：⑴运动中出现典型心绞痛;⑵运动中及运动后水平型或下垂型(即缺血性)ST段压低≥0.1mV。⑶运动中血压降低。

　　3.核素运动心肌显影：临床常用的是201铊心肌显影，是检测心肌缺血最为敏感的无创方法之一，对心肌缺血诊断的敏感性可达80%，特异性为90%，并可测量运动时心肌缺血的范围、严重程度及推测冠状动脉狭窄的部位、程度，及对判断预后均有较大意义。

　　4.超声心动图：二维超声心动图技术已渐用于检测室壁活动，尤其在负荷情况下，测定局部室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

　　一、隐匿型

　　患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。

　　二、心绞痛型

　　在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。

　　三、心肌梗死型

　　在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

　　四、心力衰竭型

　　(缺血性心肌病) 心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。

　　一、心肌梗塞 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约 1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。

　　二、猝死 猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和/或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗塞伴有室性早搏。猝死发生时，心脏丧失有效收缩4-15秒即可有昏厥和抽搐，呼吸迅速减慢，变浅，以致停止。心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现紫绀，瞳孔散大，对光反应消失。死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。

　　1.一级预防 针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。

　　公认的冠心病危险因素包括男性、有过早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55岁前患确定的心肌梗死或突然死亡)、吸烟(现吸纸烟≥10支/d)、高血压、糖尿病、HDL-C浓度经重复测定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)、有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重≥30%)。在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素：如年龄、性别、心脑血管病家族史;其他均为可改变因素：如高血压、高血脂、高血糖、抽烟、饮食习惯、肥胖等。因此，为防止发生冠心病，应积极控制“可改变的因素”。控制体重、适量运动、戒烟、低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制高血压、高血脂和糖尿病是更为迫切的任务。采取积极的预防措施，冠心病的发病率可显著降低。

　　2.二级预防 针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死。对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。

　　对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作;对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展;药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重心律失常;对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。

　　近年提出的冠心病一、二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意;B——Blocker(β受体阻滞药);C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。

流行病学研究表明，无症状心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。心肌梗死后无症状者，心电图运动试验未诱发缺血者，其病死率为2.1%，而ST段缺血型降低者为27%;发生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，运动试验阴性者仅0.7%。因此，无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相比均有相同严重程度的冠脉病变，预后同样不良，而相同程度的心肌缺血发作，无论是否伴有症状，都表现有同样多数量的心肌处于缺血的危险，因此应予积极治疗。

　　治疗无症性心肌缺血的原则是消除所有的心肌缺血，包括有症状及无症状的缺血，防止并发症的发生。通常用消除所有心肌缺血总和的评价，代替单纯症状消失的评价，因而动态心电图或为评价疗效的主要方法。

　　治疗心绞痛的各种方法或药物对无症状性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的发病机制，将心肌缺血分为：①原发性心肌缺血，由于血管收缩性增强而引起的供血不足性缺血，多发生在静息时;②继发性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多发生在劳力时;③混合性缺血，由于上述两种原因而此引起的缺血，劳动或静息时均可发生，临床上大多数病例为混合性缺血。因此治疗应针对原发性缺血以改善心肌供氧，以及继发缺血以减轻需氧两个方面。

　　1.β受体阻滞药 β受体阻滞药用于治疗无症状性心肌缺血患者可通过减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，使心肌耗氧量减少以及增加心肌缺血区的供血和侧支循环、改善心肌代谢，达到控制患者体力活动及其他各种可诱发心肌缺血发作的应激，减少心肌缺血对心肌的损害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是严重心肌缺血的患者，用β受体阻滞药后，运动耐受性即运动时间增加，缺血区室壁运动状况改善，以及Holter监测心肌缺血的次数及持续时间减少;心肌梗死患者出现的心肌缺血无论是否伴随有症状出现，只要有适应证均使用β受体阻滞药，使梗死后存活者的心脏病死率、猝死率与再度发生梗死率均降低。

　　β受体阻滞药的吸收及排泄个体差异很大，同一剂量在不同人血液浓度也不同，疗效亦异，因此剂量需个体化。一般口服宜从小剂量开始，逐渐增量，临床常以休息时心率55～60次/min作为足量的标准。

　　常见的不良反应：心动过缓、低血压、心功能不全加重、全身乏力，支气管痉挛、影响糖代谢等。

　　与硝酸酯类药的合用，后者可纠正β受体阻滞药所致的心率减慢及心脏容积的扩大，而β受体阻滞药又能对抗硝酸酯因血压下降引起的心动过速。

　　2.钙通道拮抗药 钙通道拮抗药通过阻止钙离子进入心肌细胞及血管平滑肌细胞，使心肌收缩性减弱，血管平滑肌松弛，心脏做功减少，心肌耗氧量减少，而改善心肌缺血及保护心肌。

　　钙通道拮抗药对于发生在日常活动中的无症状性心肌缺血、夜间(尤凌晨)出现的无症状性心肌缺血及精神应激诱发的无症状性心肌缺血疗效较好。

　　对早晨或上午心肌缺血发作多的患者，选择长效钙通道阻滞药，而且剂量要足够，或与β受体阻滞药联合应用以减少或控制心肌缺血的发作更为有效，二者有协同作用，β受体阻滞药可消除钙拮抗药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者收缩血管的作用。

　　钙通道阻滞药有多种化学结构不同的化合物，这些药物对血管平滑肌的收缩的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地尔硫卓>维拉帕米;负性肌力作用的大小依次为硝苯地平(硝苯吡啶)>维拉帕米>地尔硫卓;而负性传导作用的大小，依次是维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。

　　3.硝酸酯类制剂 因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同，有相同的发病机制，所以，硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主要药物之一。

　　硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通过扩张静脉血管，降低前负荷，扩张大动脉血管，降低左室后负荷，从而使心肌耗氧量减少，并通过选择性扩张大的冠脉，增加缺血区的血流量;降低心室充盈压，增加心内膜的供血;刺激侧支循环的生成和开放，增加营养血流灌注缺血区等，使心肌血流量分配有利于缺血区的灌注，从而达到改善心肌缺血的作用。

　　硝酸酯类药物有片剂、针剂、气雾剂、贴剂、软膏等。常用口服片剂治疗无症状性心肌缺血。

　　硝酸酯类常见的不良反应包括体位性低血压、搏动性头痛及反射性心动过速，偶尔会出现心绞痛症状加重。因此，该类药物治疗时应从小剂量开始，直到建立理想的疗效剂量阈值，以使用最小的剂量达到消除心肌缺血的最佳疗效，此外还应间歇用药，每天应保持至少8h的无硝酸盐间隔期，以防止产生耐药性。

　　4.其他 其他抗心肌缺血的药物如血管紧张素转换酶抑制药，优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药——曲美他嗪(万爽力)，抗凝药物阿司匹林等。

　　对经过药物治疗仍持续发作者，应行冠状动脉造影以明确冠脉病变的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴左心室功能不全者，首选CABG;对单支病者宜选择内科介入治疗或药物治疗。

　　应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。