老年人间质性肺炎，又称老年间质性肺病。间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病。许多ILD的初期都有肺泡炎的表现过程。另有许多ILD有肺泡疾病的表现。

按病因明确与否分为两大类：

　　1.病因已明

　　(1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

　　(2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

　　(3)微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。

　　(4)药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。

　　(5)癌性淋巴管炎;肺水肿。

　　(6)吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气

　　2.病因未明 特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症、神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。

　　已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

　　常见症状：呼吸困难、肺弥散功能障碍、呼吸急促、发绀、低氧血症、肺部啰音、消瘦、乏力、厌食、关节疼痛、杵状指（趾）

　　1、多为隐袭性发病，渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状，通常伴有干咳、易疲劳感。

　　2、体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾)，晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭，X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现。

　　3、病理以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变。

　　检查项目：血液检查、红细胞沉降率(ESR)、动脉血气分析、支气管肺泡灌洗术（BAL）、胸部透视、肺功能检查、胸部CT检查、胸部平片、胸部MRI、肺活检

　　1、血液检查：间质性肺病肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联，许多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性，部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析：由于潮气量减低，呼吸频率增高，呼吸浅速，肺泡通气量不足，导致通气/血流比例降低，发生低氧血症，但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。

　　2、支气管肺泡灌注检查：应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶，以生理盐水冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点：①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为(0.2～0.5)×104/ml其中肺泡巨噬细胞占85%～90%，淋巴细胞约占10%，中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD时有诊断意义。如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T细胞占70%～80%，B细胞占10%～20%，而ILD中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T细胞增加。近年来一直想用标记T细胞亚群或T细胞、B细胞的活化程度解释ILD的活动性和预后，但目前尚无定论。仅见结节病时T细胞数及活化T细胞数的增加与病情的进展情况相关。此外在特发性肺间质纤维化时活化的B细胞增加则提示病情的进展，淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好，其预后也较好。

　　3、胸部X线检查 是诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X线检查却正常，因此X线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。

　　肺部CT或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT影像在判定常以周边病变为主的ILD具有独特的诊断价值。

　　4、肺功能检查 此项检查仅是功能的诊断，而非病理诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少，随之肺总量也减少。第1s时间肺活量 (FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD的诊断。ILD的早期可有小气道功能障碍，其V50、 V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25增加。ILD的早期还可以出现气体交换功能障碍，如弥散功能(DLCO)较早期即有降低，一旦X线胸片发现间质性改变，DLCO则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD的疗效，尚有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。

　　5、肺活检 肺活检是诊断ILD的最好程序，当病史、X线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。但多数学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小， (<2mm时)难以见到病理组织的全貌。且误诊率及漏诊率较高，为提高阳性率可取5～6块肺组织。②刮胸肺活检：切去肺组织2cm×2cm，可全面观察肺泡炎的类型和程度。此方法虽然是损伤性检查手段，但从确立诊断方面和免受不必要的各类检查及无目的的治疗方面，无疑开胸肺活检是必要的。国外许多学者已报道经纤维支气管镜肺活检不能明确诊断的病例，将有90%可在开胸活检得到确诊，并认为特发性肺间质纤维化中的普通间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎只有开胸肺活检才能获得确诊。相比之下我国开展开胸肺活检甚少，这是阻碍诊断水平提高的主要原因。

　　6、67Ga核素扫描 67Ga不聚集于正常的组织器官，而聚集于慢性炎性组织，其敏感性很高但特异性低。67Ga指数即67Ga在肺内聚集所占全肺面积的百分比。>50U表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga指数>50U。

　　1、肺结节病：病理改变为非千酪性肉芽肿，可侵犯全身各器官，但较多的累及淋巴结、肺、肝、脾及皮肤等，普遍布于全世界而病因不明的多系统肉芽肿性疾病。

　　2、肺纤维化：①呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性加重，呼吸浅速，可有鼻翼搧动和辅助肌参予呼吸，但大多没有端坐呼吸。②咳嗽、咳痰早期无咳嗽，以后可有干咳或少量粘液痰。易有继发感染，出现粘液脓性痰或脓痰，偶见血痰。③全身症状可有消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛等，一般比较少见。急性型可有发热。

　　3、肺泡蛋白沉积病：主要表现为呼吸短促、发烧、疲倦、无食欲、胸痛、乾咳、呼吸衰退，最后有可能致死。

　　4、慢性铍肺：接触铍或其化合物所致的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。经一定的潜伏期发生以肺部肉芽肿或肺间质纤维化为主的病变。

　　1、呼吸衰竭：重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。

　　2、胸膜炎：病情轻者无症状。主要临床表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急，甚则呼吸困难，感染性胸膜炎或胸腔积液继发感染时，可有恶寒、发热。不同病因所致的胸膜炎可伴有相应疾病的临床表现，胸膜炎最常见的症状为胸痛。

　　对于病因未明的ILD目前尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。通过临床观察，ILD的发病过程有时是很缓慢的，临床上经常会遇到青年时曾接触粉尘或毒物而到老年时期才出现明显症状的患者，而对于这些老年患者由于免疫功能低下，营养状态差以及心、肺、肾等基础疾病的存在，治疗上是非常困难的，病死率甚高。老年人体力活动少可能掩盖由于此病造成的呼吸困难、气短等症状，故对于此病的高危人群应以家庭为单位，以社区为范围承担保健职能，定期开展健康教育和保健咨询。

1.常规治疗 目前尚无特殊疗法。特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病，未经治疗的患者其自然病程平均2～4年，自从应用肾上腺皮质激素后可延长到6年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物含量，抑制肺泡内巨噬细胞的增殖和T淋巴细胞因子功能，在肺泡炎和细胞渗出阶段应用，可使部分患者的肺部X线阴影吸收好转，临床症状有显著改善，肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规起始剂量为泼尼松40～60mg/d，分3～4次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，维持4～8周后每次减5mg，待减至20mg/d时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持不应短于1年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年，如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染，注意肺结核的复发，必要时联合应用抗结核药物，长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展凶险或急性型发病者，可用糖皮质激素冲击疗法，如甲泼尼龙(甲基泼尼松)500mg/d，持续3～5天，病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂，或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。

　　中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，能抑制辅助T淋巴细胞，间接地抑制了体液免疫，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。

　　另有报道，青霉胺与激素和单用激素治疗肺间质纤维化，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为胃肠道反应和过敏反应。

　　目前尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法，尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧，改善心肺功能，控制细菌感染等。

　　肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，单肺移植1年存活率达73.1%，3年存活率62.7%，双肺移植1年存活率70%，3年存活率55%。

　　2.择优方案 糖皮质激素治疗，泼尼松(强地松)40～60mg/d，待病情稳定4～8周逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/d，每周每次减2.5mg，减至10mg/d，维持不应短于1年。

　　3.康复治疗 肺间质纤维化患者的康复也是非常重要的，包括：①营养支持疗法：随病情的进展，缺氧状况的进一步加重，患者的活动量明显减少，肌肉组织明显萎缩，加之反复合并感染，食欲减退，常常伴有体重进行性下降，最后导致呼吸肌衰竭，加重病情甚至死亡。故营养支持治疗尤为重要，其目的是给病人提供合理的营养，保证机体细胞的代谢，维持器官组织的结构，参与机体的生理、免疫机能的调控与组织的修复，促进病人康复。②氧疗：家中应备有氧气瓶或小型制氧机，可随时缓解呼吸困难症状。③运动：病情轻者最适宜应用康复治疗如医疗体育，效果较好，能显著改善肺功能和自觉症状，预防病变的进一步发展。病情较重者可谨慎地锻炼，使能适应日常轻微的活动。④预防感染：按气候变化增减衣服，可应用免疫抑制剂，提高机体免疫力。

应加强营养，在饮食上要选择高蛋白、高碳水化合物的低脂肪食物以及富含维生素a、维生素c的蔬菜水果，如适当多吃些鲜鱼、瘦肉、牛羊肉、鸡及鸡蛋、菜花、胡萝卜、西红柿、苹果、香蕉、梨等;