热性惊厥(febrile convulsion，FC)是婴幼儿最常见的惊厥性疾病。其定义为发生在婴幼儿期的伴有发热的惊厥发作，并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。目前认为对单纯FC患儿可不诊断为癫痫。

　　热性惊厥不是“发热”和“惊厥”的简单相加，1981年Nelson及Ellenberg提出的定义，热性惊厥指的是：婴幼儿时期起病，经常为3个月至5岁之间，伴有发热但非颅内感染所引起，惊厥无其他明确原因，如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。

　　《小儿神经系统疾病》(左启华主编)一书中提出的定义：初次发作在1个月到5～6岁，在上呼吸道感染或其他传染病的初期，当体温在38℃以上时，突然发生惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常后，方可诊断为热性惊厥。

　　(一)发病原因

　　热性惊厥是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时，又称热性惊厥。热性惊厥不包括脑炎、脑膜炎发热时并存的抽搐。

　　(二)发病机制

　　在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠-钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。

　　热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。

　　另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30min以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6h才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。

　　总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重的持续性惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。

　　常见症状：抽搐、惊厥、麻痹、意识丧失、阵挛、阵发性或强直性惊厥

　　惊厥多发生在发热后12h内。多数为全身强直阵挛或阵挛性发作，少数为强直性发作或失张力发作，15%为一侧性或限局性发作。多数发作历时短暂，一次热程中仅有1次发作。1/3的患儿以后有复发性FC。惊厥时间超过20min(24%)，24h内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者称为复杂性热性惊厥。热性惊厥中仅2.4%以后转为癫痫。下列高危因素与以后转为癫痫有关：6个月以内或6岁以后起病、有癫痫家族史、精神运动发育异常、复杂性热性惊厥、发作后有神经系统异常如Todd麻痹、热退1周后有癫痫样脑电图异常。据报道，有上述1个高危因素时有6.8%转为癫痫，2个为17%～22%，3个高危因素时高达50%。小儿颞叶癫痫中1/3有FC病史，但二者之间的因果关系仍有争论。

　　1.单纯性热性惊厥 诊断标准如下：

　　(1)最低标准：

　　①首次发病年龄在4个月～3岁，最后复发不超过6～7岁。

　　②发热在38℃以上，先发热后惊厥，惊厥多发生于发热24h内。

　　③惊厥为全身性抽搐，伴意识丧失，持续数分钟以内，发作后很快清醒。

　　④无中枢神经系统感染及其他脑损伤。

　　⑤可伴有呼吸、消化系统等急性感染。

　　(2)辅助标准：

　　①惊厥发作2周后脑电图正常。

　　②脑脊液检查正常。

　　③体格及智力发育正常

　　④有遗传倾向。

　　2.复杂性热性惊厥 又称非典型性热性惊厥。除符合单纯性热性惊厥的诊断条件外，凡有以下某一种情况者即应考虑为复杂性热性惊厥：

　　(1)发作持续l5min以上。

　　(2)在24h内惊厥1次以上。

　　(3)发作形式呈部分性发作或发作后有阳性神经系统异常体征。

　　复杂性热性惊厥初次发作年龄可小于6个月或6岁以上，体温不太高时即出现惊厥，而且复发次数较多。

　　检查项目：脑电图检查、肌电图、心电图、血常规、颅脑MRI检查、颅脑CT检查

　　因常为上呼吸道感染引发本症，所以一般外周血象检查正常;有细菌感染时，白细胞计数和中性粒细胞可显著增高。

　　FC患儿在发热期脑电图可见慢波活动增多或轻度不对称，枕区明显，可持续数天。这种非特异性异常对评价预后没有意义。一般应在热退1周后行脑电图检查，部分患儿可见清醒时θ节律、光敏性反应或浅睡期偶发棘波。有明显棘、尖波发放者，以后转为癫痫的危险性增加。

　　确诊有赖于上述的实验室检查，排除下列低色性小细胞性贫血:

　　1.地中海贫血：有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明显肿大。血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart´s等。血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。

　　2.肺含铁血黄素沉着症：表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。

　　3.铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。

　　4.慢性感染性贫血：多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。

　　5.铅中毒：红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加。FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。

　 热性惊厥在小儿时期较为常见，是一种中枢神经系统功能异常的紧急症状。多见于婴幼儿，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率约为2%～4%，在欧美国家的发病率为2%～5%。热性惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，其发作的典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。严重的热性惊厥可遗留神经系统的后遗症。

　　(一)治疗

　　热性惊厥一般发作短暂。多不需用药。如果正在发作中，可针刺人中或合谷穴位，也可静脉推注地西泮(安定)，每次按0.3～0.5mg/kg给药，最大剂量10mg，静脉推注速度1～2mg/min。

　　对所有高热惊厥患儿来说，在应用地西泮(安定)同时必须使用退热药(如对乙酰氨基酚或布洛芬)以求快速降温，并积极治疗控制原发病，如上感的对症治疗，选用抗生素等。

　　(二)预后

　　1.复发 热性惊厥常有复发，在初次惊厥以后25%～40%(平均33%)的病儿在以后的热性病时出现惊厥复发。在热性惊厥小儿中，1/3有第2次惊厥，9%的热性惊厥小儿复发3次或更多。

　　初次发作在1岁以内的复发率最高，约占一半病例。如家族中有癫痫或热性惊厥者，复发机会也高。复发的时间多见于初次发作后2年以内。

　　2.热性惊厥与癫痫的关系 热性惊厥转变为癫痫的发生率，在以往的报道中相差十分悬殊，2%～57%，可能与观察时间及病例来源不同有关。根据近年来一些较大数量的病例较长时间的观察，发生率在2%～7%。

　　无论是单纯型还是复杂型热性惊厥，在热性惊厥发生前如已有神经系统异常，发生癫痫的危险增高。

　　3.热性惊厥与智力低下的关系 热性惊厥小儿发生癫痫及智力低下的原因，一种认为严重的惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下;另一种观点认为在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿既可发生热性惊厥，也会出现智力低下。

　　(1)保持呼吸道通畅。立即解开衣扣，去枕平卧，头偏向一侧，用缠有纱布的压舌板放于上下齿之间，以防唇舌咬伤，必要时用舌钳将舌拉出，以免后坠，引起窒息;有分泌物及时清理。

　　(2)降温。体温升高明显者，头部给予湿冷敷，有条件者加冰袋或冰枕置于头部，同时用冰水或30%～50%酒精擦浴颈、腋下、肘窝、腹股沟等大血管走向处，避免擦前胸后背。亦可用药物降温。

　　(3)减少刺激，避免再次抽搐。各种治疗操作尽量集中进行，房间环境要安静，减少噪音。

　　(4)做好口腔护理。高热时口腔粘膜干燥，易受损发生口腔炎症，所以要做好口腔保健，常用生理盐水轻拭口腔。

　　(5)注意安全，必要时加床挡，防止患儿坠床。

　　(6)饮食。给予流质饮食，鼓励病人多饮水，避免因降温过快、出汗过多引起虚脱。

　　(7)及时就医。